Kapan
Memulai RJP
Berbeda dengan
penanganan medis yang lain,RJP bisa dimulai tanpa adanya instruksi dokter.
Artinya siapapun yang mempunyai pengetahuan dan kemampuan resusitasi dapat
memulai RJP ketika berhadapan dengan kasus henti jantung. Namun, penolong juga
harus mengetahui beberapa keadaan sehingga RJP tidak perlu dilakukan, antara
lain:
·
Keadaan henti jantung yang disaksikan
Jika kita
mneyaksikan sendiri terjadinya henti jantung, sudah seharusnya segera memulai
RJP. Namun ada beberapa keadaan seperti berikut yang mendasari RJP tidak perlu
dimulai:
o
Ada
bukti permintaan keluarga
o
Usaha
RJP akan membahayakan orang yang menolong
o
Kemungkinan
RJP dapat mengembalikan sirkulasi spontan sangat kecil
o
Henti
jantung yang terjadi pada suatu penyakit terminal yang telah diterapi secara
maksimal
·
Keadaan henti jantung yang tidak disaksikan
Penolong tidak
mengetahui berapa lama terjadinya henti jantung itu sudah berlangsung. Untuk
hal seperti ini kita tidak perlu melakukan RJP kalau mendapati keadaan sebagai
berikut:
o
Ada
tanda kematian yang tidak berubah seperti rigor mortis atau lebam mayat
o
Sudah
mulai ada tanda- tanda pembusukan
o
Penderita
mengalami trauma yang tidak bisa diselamatkan, seperti hangus terbakar,
dekapitasi atau hemikorporektomi.
Kapan Menghentikan RJP
Ada beberapa
alasan alasan kuat bagi penolong untuk menghentikan RJP antara lain:
·
Penolong
sudah melakukan bantuan hidup dasar dan lanjut yang optimal yang termasuk:RJP,
defibrilasi pada pasien dengan VF/VT tanpa nadi, vasopresin atau epinefrin
inravena, membuka jalan napas, ventilasi dan oksigenasi yang menggunakan
bantuan jalan napas tingkat lanjut dan semua pengobatan irama yang sesuai sudah
dilakukan.
·
Penolong
sudah mempertimbangkan apakah pada pasien terdapat hipotermia. Penolong sudah
menetapkan ada atau tidaknya hipotermia dengan mengukur suhu tubuh.
·
Penolong
sudah mempertimbangkan apakah pasien terpapar bahan beracun atau mengalami
overdosis obat yang akan menghambat sistem syaraf pusat.
·
Penolong
sudah merekam melalui monitor adanya asistol yang menetap selama 10 menit atau
lebih.
·
Interval
waktu usaha resusitasi pada henti jantung disaksikan yang tidak berhasil
mengembalikan sirkulasi spontan adalah 25 sampai 30 menit.
Implementasi penghentian usaha resusitasi:
·
Asistol
yang menetap lebih dari 10 menit adalah batas waktu mengakhiri intervensi BCLS
·
Waktu
yang direkomendasikan sebagai interval waktu maksimum untuk melakukan usaha
resusitasi pada henti jantung yang disaksikan yang gagal mengembalikan
sirkulasi spontan adalah 25 sampai 40 menit dari awal dimulainya resusitasi.
·
Penilaian
klinis selalu menjadi patokan. Pada saat kejadian,pembuat keputusan klinis
boleh melanjutkn resusitasi, mencoba lebih lama atau lebih singkat dari 25
sampai 30 menit.
·
Secara
etik, penolong RJP selalu mnerima keputusan klinis yang layak untuk
memperpanjang usaha pertolongan (misalnya oleh karena konnsekuensi psikologis
dan emosional). Juga menerima alasan klinis untuk mengakhiri resusitasi dengan
segera (misalnya oleh karena kecil kemungkinan dapat hidup atau trauma mutilasi)
·
Bertambahnya
waktu setiap menit berhubungan dengan menurunnya kemungkinan keberhasilan
resusitasi. Perkiraan kemungkinan kberhasilan resusitasi dan pulang
kerumah,mulai dari 60 sampai 90% dan menurun sacara jelas 3 sampai 10 % setiap
menitnya.
Tindakan RJP pada asistol bisa lebih lama pada:
·
Usia
muda
·
Asistol
menetap kerana toksin atau golongan elektrolit
·
Ada
hipotermia
·
Overdosis
obat
·
Usaha
bunuh diri
·
Permintaan
keluarga
·
Korban
tenggelam di air dingin
MENGENAL IRAMA HENTI JANTUNG PADA EKG
FIBRILASI VENTRIKEL
Patofisiologi
Dapat terjadi
pada ventrikel yang memiliki beberapa daerah miokard normal yang diselingi oleh
daerah miokard miokard yang iskemik,cedera, atau infark, yang dapat menyebabkan
terjadinya pola depolarisasi dan repolarisasi ventrikel yang tidak sinkron dan
kacau. Tanpa adanya depolarisasi ventrikel yang teratur, ventrikel tidak
dapatberkontraksi sebagai satu kesatuan dan tidak menghasilkan curah jantung
(cardiac output). Jantung hanya beretar dan tidak memompa darah.
Kriteria Penentu
berdasarkan EKG
·
Nilai/kompleks
QRS: tidak dapat ditentukan; tidak ada gelombang P, QRS atau T yang dapat
dikenali. Gelombang pada garis dasar terjadi antara 150 dan 500 permenit.
·
Irama:
tidak dapat ditentukan; pola naik (puncak) dan turun (palung) yang tajam.
·
Amplitudo:
diukur dari puncak ke palung; biasa digunakan secara subyektif untuk
menggambarkan VF sebagai halus (puncak ke palung 2 sampai <5mm), medium atau
sedang (5 sampai <10mm), kasar (10 sampai <15mm) atau sangat
kasar(>15mm)
Manifestasi
Klinis
·
Denyut
nadi menghilang dengan dimulainya VF. Denyut dapat menghilang sebelum dimulaiya
VF bila suatu pertanda lazim bagi VF(VT
yang cepat) terjadi sebelum VF.
·
Jatuh
pingsan, tidak dapat memberi respons
·
Megap-megap,
sangat sulit bernapas, lalu berhenti bernapas
·
Mulai
terjadi kematian yang tidak dapat balik/ irreversibel
Etiologi
·
Sindroma
koroner akut yang menimbulkan daerah iskemik pada miokard
·
VT
stabil hingga tidak sabil, tidak diobati
·
Beberapa
obat, imbalance elektrolit atau ketidaknormalan asam basa yang memperpanjang
periode refrakter relatif
·
Perpanjangan
QT primer atau sekunder
·
Kematian
karena listrik, hipoksia,dll.
Pulseless Electrical Activity /PEA
(aktivitas listrik tanpa denyut)
Patofisiologi
Suatu
keadaan klinis tidak ada nadi sedangkan impuls konduksi jantung masih ada dan
dalam pola yang saharusnya dapat menghasilkan nadi. Disebabkan aktivitas
listrik jantung tidak menghasilkan kontraksi miokard atau pengisian ventrikel yang
tidak memadai saat diastol atau kontraksi yang tidak efektif. Ventrikel masih
berkontraksi namun tidak cukup kuat menimbulkan pulsasi sampai ke pembuluh
darah.
Kriteria
Penentu berdasarkan EKG
·
Irama
menunjukkan aktivitas listrik/depolarisasi ventrikel (tapi bukan VF/VT tanpa
dneyut)
·
Umumnya
tidak seteratur irama sinus normal
·
Dapat
sempit(QRS <0,10 mm) atauu lebar (QRS > 0,12 detik) cepat (> 100 per
menit) atau lambat (60 permenit)
·
Dapat
lambat (etiologi non jantung) atau lebar (seringkali etiologi jantung) dan
dapat lambat (etiologi jantung) atau cepat (seringkali etiologi non jantung)
Manifestasi
Klinis
·
Jatuh
pingsan, tidak dapat memberi respon
·
Megap-megap,
sangat sulit bernapas,lalu henti napas
·
Tidak
ada denyut yang dapat dideteksi melalui palpasi (adanya tekanan darah yang
sangat rendah masih mungkin terjadi pada kasus yang disebut pseudo –PEA)
Etiologi
·
Hipovolemia
·
Hipoksia
·
Hydrogen
ion (asidosis)
·
Hipo/hiperkalemia
·
Hipoglikemia
·
Hipotermia
·
Toksin
(“tablet”, contohnya overdosis obat,salah cerna)
·
Tamponade
jantung
·
Tension
pneumotorax
·
Trombosis
(koroner SKA) atau paru (emboli paru)
·
Trauma
ASISTOL
Kriteria
penentu berdasarkan EKG
Secara klasik
asistol ditampilkan sebagai suatu “garis datar”; secara virtual tidak ada
kriteria penentu.
Kecepatan:
tidak terlihat adanya aktivitas ventrikel atau ≤6 kompleks permenit; apa yang
dinamakan “asistol gelombang P” erjadi dengan hanya terdapat impuls atrium
(gelombang P).
·
Irama
:tidak terlihat adanya aktivitas ventrikel atau ≤6 kompleks QRS permenit
·
PR:
tidak dapat ditetapkan; terkadang terlihat adanya gelombang P, tetapi berdasarkan
definisinya gelombang R harus tidak tampak.
·
Kompleks
QRS: tidak terlihat defleksi yang konsisten dengan suatu kompleks QRS
Manifestasi
Klinis
·
Dapat
mengalami megap-megap, sangat sulit bernapas (pada saat awal) lalu henti napas,
tidak dapat memberikan respons
·
Tidak
adanya denyut atau tekanan darah
·
Henti
jantung
Etiologi yang
lazim
·
Akhir
dari kehidupan
·
Iskemia/hipoksia
dari banyak penyebab
·
Gagal
napas akut (tidak ada oksigen,apnea, asfiksia)
·
Kejut
listrik tingkat tinggi
·
Dapat
menunjukkan “pingsan jantung” segera setelah defibrilasi sebelum dimulainya
irama spontan
MENGENAL IRAMA NON HENTI JANTUNG PADA
EKG
1. TAKIARITMIA
SUPRAVENTRIKEL
a) Takikardia
Sinus
Patofisiologi
·
Tidak
ada. Takikardia sinus lebih merupakan tanda fisik daripada suatu aritmia atau
kondisi patologis.
·
Pembentukan
dan konduksi impuls normal
Kriteria
penentu dan ciri- ciri EKG
·
Kecepatan:
>100 permenit
·
Irama
: sinus
·
PR:
biasanya <0.20 detik
·
P
untuk setiap kompleks QRS
·
Kompleks
QRS: normal
Manifstasi
Klinis
·
Tidak
ada yang spesifik untuk takikardia
·
Gejala
dapat timbul akibat penyebab takikardia (demam,
hipovolemia)
Etiologi
yang lazim
·
Aktivitas
fisik
·
Demam
·
Hipovolemia
·
Stimulasi
adrenergik, ansietas
·
Hipertiroidisme
b) Fibrilasi
Atrium dan Flutter Atrium
Patofisiologi
·
Impuls
atrium lebih cepat dari impuls nodus SA
·
Fibrilasi
atrium: impuls mengambil jalur yang beraneka ragam, kacau dan acak melalui
atrium
·
Flutter
atrium: impuls mengambil jalur melingkar mengelilingi atrium, sehingga
menimbulkan gelombang flutter
Kriteria
penentu dan ciri –ciri EKG
Fibrilasi
Atrium
Kunci
Fibrilasi Atrium: suatu aksioma klinis yang klasik “irama yang sangat tidak
teratur, secara tidak reguler, dengan variasi pada interval dan amplitudo dari
gelombang R adalah fibrilasi atrium”. Keadaan ini juga dapat diamati pada
takikardia atrium multifokal (multifokal atrial tachycardia /MAT).
Kecepatan
·
Kecepatan
respons ventrikel terhadap impuls dari atrium memiliki rentang yang luas
·
Dapat
cepat, normal atau lambat bila konduksi nodus AV tidak normal (misalnya
‘sindroma sinus sakit”)
Irama
:tidak teratur
Gelombang
P
·
Hanya
ada gelombang fibrilasi atrium yang kacau
·
Membuat
garis dasar yang berubah-ubah
Flutter
Atrium
Kunci
Flutter atrium: gelombang flutter dalam pola “gigi gergaji’ yang klasik
Kecepatan
·
Kecepatan
atrium 220 hingga 350 permenit
·
Respons
ventrikel merupakan suatu fungsi blok nodus AV atau konduksi impuls atrium.
·
Respons
ventrikel jarang >150 sampai 180 denyutan karena dibatasi oleh konduksi
nodus AV
Irama
·
Reguler
(tidak seperti fiblrilasi atrium)
·
Irama
ventrikel seringkali reguler
·
Menetapkan
rasio terhadap irama atrium, misalnya 2- terhadap -1 atau 4-terhadap-1
Gelombang
P
·
Tidak
terlihat adanya gelombang P yang sejati
·
Gelombang
flutter dalam pola “gigi gergaji” adalah hal klasik
PR
: tidak dapat diukur
QRS:
tetap ≤0.10 hingga 0.12 detik kecuali bila kompleks QRS dibelokkan oleh
fibrilasi atau flutter atau oleh kerusakan konduksi melalui ventrikel
Menifestasi
Klinis
·
Tanda
–tanda dan gejala tergantung respons kecepatan ventrikel terhadap gelombang
fibrilasi atrium “fibrilasi atrium dengan respons ventrikel yang cepat” dapat
ditandai dengan terjadinya dispnea saat aktivitas (dyspnea on exertion/DOE),
sesak napas (shortness of breath/SOB) dan terkadang edema paru akut.
·
Hilangnya
kontraksi atium (atrial kick) dapat menyebabkan penurunan curah jantung dan
berkurangnya perfusi koroner
·
Irama
yang tidak teratur sering dirasakan sebagai “palpitasi”
·
Dapat
tidak menampakkan gejala sama sekali
Etiologi
yang lazim
·
SKA,
penyakit pembuluh darah koroner, gagal
jantung kongestif
·
Penyakit
pada katup mitral atau trikuspid
·
Hipoksia,
emboli paru akut
·
Disebabkan
oleh obat: digoksin atau kuinidin; agonisß; teofilin
·
Hipertensi
·
hipertiroidisme
2. TAKIARITMIA
VENTRIKEL
VT MONOMORFIK
Patofisiologi
·
Konduksi
impuls ventrikel melambat di sekitar daerah yang mengalami cedera, infark atau
iskemia ventrikel
·
Daerah
ini juga berfungsi sebagai sumber impuls ektopik (irritable foci)
·
Daerah
yang cedera ini dapat menyebabkan impls mengambil jalur melingkar sehingga
menyebabkan terjadinya fenomena reentry dan depolarisasi repetitif yang cepat.
Kriteria
penentu berdasarkan EKG
Kunci :
morfologi atau bentuk yng sama, terlihat dalam setiap kompleks QRS
Catatan : 3
atau lebih PVC berturut-turut mengindikasikan VT
·
Durasi
VT < 30 detik adalah VT yang tidak berkepanjangan (non-sustained VT)
·
Durasi
VT > 30 detik adalah VT yang berkepanjangan (sustained VT)
Ø Kecepatan :
kecepatan ventrikel >100 permenit, khususnya 120 hingga 250 permenit
Ø Irama : irama
ventrikel regular
Ø PR : tidak ada
(pada VT terdapat disosiasi atrioventrikular /AV)
Ø Gelombang P :
jarang terlihat namun ada, VT merupakan suatu bentuk disosiasi AV. Pada
takikardi kompleks QRS lebar, disosiasi AV merupakan suatu karakteristik
penentu yang membedakan VT dengan takikardia supraventrikular aberen (terdapat
penyimpngan konduksi intraventrikel sehingga timbul kompleks QRS lebar)
Ø Kompleks QRs :
lebar dan aneh, kompleks “seperti PVC >0.12 detik, dengan gelombang T yang
besar dan memiliki polaritas yang berlawanan dengan QRS.
Ø Fusion beat.
Kadang tertangkap akibat gelombang P yang terkonduksi. Menghasilkan kompleks
‘hibrida” QRS, sebagian normal sebagian ventrikular.
Ø VT yang tidak
berkepanjangan berlangsung selama <30 detik dan tidak membutuhkan
intervensi.
Menifestasi
Klinis
·
Secara
khas terjadi gejala penurunan curah jantung (ortostatis, hipotensi, sinkop,
keterbatasan aktivitas)
·
VT
monomorfik dapat bersifat asimtomatis walaupun pada umumnya VT yang
berkepankangan selalu menunjukkan gejala
·
VT
yang tidak ditangani dan berkepanjangan akan memburuk menjadi VT yang tidak
stabil, seringkali menjadi VF
Etiologi yang
lazim
·
Suatu
kejadian iskemik akut dengan daerah- daerah “irritabilitas ventrikel” yang
menyebabkan terjadinya PVC
·
PVC
yang terjadi selama periode refrakter relatif dari siklus jantung (fenomena R pada
T)
·
Interval
QT memanjang yang disebabkan oleh obat (antidepresan trisiklik, prokainamid,
digoksin, beberapa antihistamin yang bekerja dalam jangka panjang
VT
POLIMORFIK
Patofisiologi
·
Konduksi
impuls melambat di sekitar daerh yang mengalami cedera, infark atau iskemia
ventrikel
·
Daerah
ini juga berfungsi sebagai sumber impuls ektopik; sumber impuls ektopik terjadi
di beberapa daerah pada ventrikel dan oleh sebab itu disebut “polimorfis”.
·
Daerah
yang cedera ini dapat menyebabkan impuls mengambil jalur melingkar, menyebabkan
terjadinya fenomena reentry dan depolarisasi repetitif yang cepat
Kriteria
penentu berdasarkan EKG
Kunci:
veriasi dan ketidak konsistenan pada kompleks QRS
·
Kecepatan:
kecepatan ventrikel >100 permenit; khususnya 120 hingga 250 permenit
·
Irama
: hanya irama ventrikel
·
PR
tidak ada’
·
Gelombang
P: jarang terlihat tetapi ada, VT merupakan suatu bentuk disosiasi AV
·
Kompleks
QRS : variasi dan ketidakkonsistenan yang dapat dilihat pada kompleks QRS
Manifestasi
Klinis
·
Secara
khas akan cepat memburuk manjadi VT tanpa denyut atau VF
·
Terjadi
gejala penurunan curah jantung
·
Jarang
terjadi VT yang berkepanjangan
Etiologi
yang lazim
·
Kejadian
iskemik akut dengan daerah- daerah “iritabilitas ventrikel”
·
PVC
yang terjadi selama periode refrakter relatif silkus jantung
·
Interval
QT memanjang yang disebabkan oleh obat
·
Sindroma
interval QT
TORSAIDES
DE POINTES
Patofisiologi
·
Interval
QT panjang secara abnormal
·
Menyebabkan
peningkatan periode refrakter relatif (periode yang rentan/ vulnerable period)
dari siklus jantung. Hal ini menyebabkan probabilitas terjadinya irritable
focus PVC pada gelombang T
·
Fenomena
R pada T seringkali menyebabkan VT
Kriteria
penentu berdasarkan EKG
Kunci:
kompleks QRS menunjukkan suatu pola ‘kumparan nodus”, dimana amplitudoo VT
meningkat dan kemudian menurun dalam suatu pola yang reguler (membentuk
kumparan). Pembelokan awal pada permulaan suatu polaritas kumparan akan diikuti
kompleks yang berlawanan atau pembelokan pada permulaan kumparan berikutnya.
·
Kecepata
atrium: tidak dapat ditentukan
·
Kecepatan
ventrikel;: 150-250 kompleks/menit
·
Irama
: hanya irama ventrikel regular
·
PR
tidak ada
·
Gelombang
P tidak ada
·
Kompleks
QRS menunjukkan pola kumparan nodus yang klasik
Manifestasi
Klinis
·
Cenderung
memburuk secara tiba- tiba menjadi VT tanpa nadi atau VF
·
Gejala
yang khas dari pnurunan curah jantung
·
Torsaides
yang “stabil”, torsaides yang erepanjangan tidak uum terjadi
·
Diatasi
dengan kejut energi tinggi yang tidak disinkronisasi (defibrilasi)
Etiologi
yang lazim
Paling
banyak terjadi pada pasien dengan interval QT yang diperpanjang
3. BRADIKARDIA
SINUS
Patofisiologi
·
Impuls
berasal dari nodus SA, frekueansi rendah
·
Dapat
bersifat fisiologis
·
Dapat
berupa suatu tanda fisik,seperti pada takikardia sinus
Kriteria
penentu berdasarkan EKG
·
Kunci:
gelmbang P reguler diikuti oleh kompleks QRS reguler, dengan kecepatan <60
permenit
·
Kecepatan
<60 permenit
·
Irama
sinus reuler
·
PR
reguler <0.20 detik
·
Gelombang
P: ukuran dan bentuk normal, setiap gelombang P diikuti oleh suatu kompleks QRS
,setiap kompleks QRS didahului oleh suatu gelombang P
·
Kompleks
QRS sempit;≤ 0,10 detik ketika tidak ada kerusakan konduksi intraventrikel
Manifestasi
Klinis
·
Uumnya
tidak menunjukkan gejala pada saat istirahat
·
Dengan
peningkatan aktivitas dan disfungsi nodus sinus, kecepatan rendah yang
berlangsung terus menerus dapat menyebaban timulnya gejala berupa mudah lelah,
nafas tersengal-sengal,pening atau pusing, sinkop, hipotensi.
Etiologi yang
lazim
·
Dapat
normal pada orang dengan kondisi yang baik
·
Kejadian
vasovagal seperti muntah, maneuver valsava, stimuli rectal, tekanan yang kurang
hati-hati pada sinus carotid
·
SSKA
yang mempengaruhi sirkulasi ke nodus SA (pembuluh darah koroner kanan); paling
sering mempengaruhi pada SKA inferior
·
Efek
samping obat ,contohnya pegahambatß, penghambat kanal kalsium, digoksin,
kuinidin
